Depois de sofrer um enfarte, o coração envia alguns sinais ao cérebro para desencadear uma maior vontade de dormir e assim acelerar o processo de recuperação, uma vez que este descanso pode contribuir para reduzir a inflamação.

Cientistas do Hospital Mount Sinai, em Nova Iorque, um dos principais centros mundiais em investigação e cirurgia cardíaca e vascular, realizaram o estudo e os resultados do seu trabalho, publicados na quarta-feira na revista Nature, demonstram pela primeira vez como o coração e o cérebro comunicam entre si através do sistema imunitário para promover o sono e a recuperação após um evento cardiovascular grave.

As conclusões destacam a importância de aumentar o sono após um ataque cardíaco e sugerem que o sono suficiente deve ser o foco do tratamento clínico e dos cuidados após um ataque cardíaco, mesmo em unidades de cuidados intensivos, onde o sono é frequentemente perturbado, juntamente com a reabilitação cardíaca.

Os investigadores recorreram primeiro a ratos para descobrir este fenómeno, induzindo ataques cardíacos em metade dos ratos e realizaram análises celulares e de imagem de alta resolução, além de utilizarem dispositivos implantáveis de eletroencefalografia sem fios para registar sinais elétricos dos seus cérebros e analisar padrões de sono.

Após o ataque cardíaco, observaram um aumento de três vezes no sono de ondas lentas, uma fase profunda do sono caracterizada por ondas cerebrais lentas e menos atividade muscular.

Um aumento do sono ocorreu rapidamente após o ataque cardíaco e durou uma semana.

Quando os investigadores estudaram os cérebros de ratinhos que sofreram um enfarte, descobriram que as células imunitárias chamadas monócitos eram recrutadas do sangue para o cérebro e usavam uma proteína chamada "fator de necrose tumoral" (TNF) para ativar os neurónios numa área do cérebro chamada tálamo, o que provocou um aumento do sono.

Este ocorreu poucas horas após o evento cardíaco, e nada disto ocorreu nos ratos que não sofreram enfartes, como explicaram os investigadores no resumo divulgado pela revista.

Os investigadores utilizaram então métodos sofisticados para manipular a sinalização neural "TNF" no tálamo e descobriram que o cérebro adormecido utiliza o sistema nervoso para enviar sinais ao coração para reduzir o stress cardíaco, promover a cicatrização e diminuir a inflamação cardíaca após um ataque cardíaco.

Para melhor identificar o papel do aumento do sono após um ataque cardíaco, os investigadores também interromperam o sono de alguns ratos.

Descobriram que os ratos com sono interrompido após um ataque cardíaco aumentaram as respostas de stress no coração e inflamação, levando a uma recuperação e cura mais lentas em comparação com os ratos com sono ininterrupto.

A equipa de investigação também conduziu vários estudos em humanos. Em primeiro lugar, estudaram os cérebros dos pacientes um ou dois dias após um ataque cardíaco e encontraram um aumento de monócitos em comparação com pessoas sem ataques cardíacos ou outras doenças cardiovasculares, espelhando as suas descobertas em ratos.

Analisaram também o sono de mais de 80 doentes com enfarte durante as quatro semanas após o evento cardiovascular e acompanharam-nos durante dois anos.

Os doentes foram divididos em dois grupos -- bons e maus dormidores -- com base na qualidade do sono durante as quatro semanas seguintes ao ataque cardíaco, e os investigadores descobriram que os doentes que dormiram mal nas semanas após o ataque cardíaco tinham um pior prognóstico.

O risco de sofrer outro evento cardiovascular era duas vezes superior ao dos que dormiam bem, e os que dormiam bem experimentaram uma melhoria significativa da função cardíaca, enquanto os que dormiam mal não melhoraram ou melhoraram pouco.